Os amiloides - aglomerados de proteínas deformadas encontrados nos cérebros de pessoas com Mal de Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas - têm sido os caras maus por excelência da neurobiologia.
Acredita-se que eles deturpem o funcionamento dos neurônios responsáveis pela memória e pelos movimentos, e pesquisadores de todo o mundo têm-se dedicado a encontrar formas de bloquear a sua produção ou acumulação nos seres humanos.
Mas, e se os bandidos forem na verdade os mocinhos?
De fato, dois estudos publicados por uma equipe da Universidade de Stanford (EUA) definem uma rota firme para reabilitar a reputação das proteínas que formam esses emaranhados, ou placas, de amiloide.
São mais duas demonstrações de uma tendência que está virando o campo da neurobiologia de cabeça para baixo.
O primeiro estudo mostra que uma proteína formadora de amiloide, a muito famosa beta-amiloide, que é fortemente associada à doença de Alzheimer, pode reverter os sintomas de doenças neurodegenerativas similares à esclerose múltipla em animais de laboratório.
O segundo estudo estende a descoberta, mostrando que pequenas porções de várias proteínas conhecidas pela formação de amiloides (incluindo os príons e taus) também podem aliviar rapidamente os sintomas dos animais com doença neurodegenerativa - apesar do fato de que os fragmentos podem, e efetivamente formam, tentáculos longos, ou fibrilas, que se pensava anteriormente serem prejudiciais à saúde dos nervos.
"O que estamos descobrindo é que, pelo menos em certas circunstâncias, esses peptídeos amiloides realmente ajudam o cérebro", disse o Dr. Lawrence Steinman.
"Isso realmente vira o dogma 'amiloide é ruim' de cabeça para baixo. Isso vai exigir uma mudança de crença fundamental [dos cientistas] sobre a neurodegeneração e doenças como a esclerose múltipla, doença de Alzheimer e de Parkinson," continua o pesquisador.
Tomados em conjunto, os estudos começam a sugerir a ideia radical de que as compridas proteínas formadoras de amiloide podem, de fato, ser produzidas pelo cérebro como uma proteção, e não como uma força destrutiva.
Em particular, o estudo da equipe de Steinman mostra que estas proteínas podem funcionar como vigilantes moleculares, removendo e escoltando moléculas específicas envolvidas na inflamação e respostas imunes inadequadas dos locais afetados pelas doenças neurodegenerativas.
Assim, destruir as placas de beta-amiloide pode ser uma forma de ajudar o inimigo, e não de ajudar o cérebro a se defender das doenças neurodegenerativas.
Fonte: Diário da Saúde
