Síndrome do ovário policístico (SOP): como tratar de modo seguro, simples e eficaz?

Por, Júlio Caleiro – Nutricionista – Publicado em 04 de Março de 2014.

Estima-se que 10 a 20% das mulheres tem a síndrome do ovário policístico que iremos nos referir pela sigla SOP. A medicina convencional tende a prescrever dois tipos de tratamento, os quais afetam apenas os sintomas e, ainda, com pouco sucesso e muitos efeitos adversos. Um dos tratamentos é o que podemos chamar de ‘castração química temporária’, por meio de uso de pílulas anticoncepcionais, andrógenos (hormônios masculinos), bloqueadores de andrógenos, estrógenos sintéticos, Lupron ou drogas similares que bloqueiam a produção hormonal. O outro tratamento seria prescrever medicamentos orais para o diabetes tipo II, o que reduziria a resistência a insulina. Todavia, apresentarei uma terceira via de tratamento, mais segura, eficaz e mais saudável, pela linha nutricional.

O que é a SOP?

SOP refere-se, de modo simplificado, a múltiplos cistos nos ovários e uma série de outros problemas que lhe seguem, dentre elas as principais são: anovulação (ausência de ovulação), alterações menstruais, hirsutismo (ex: pêlos faciais), calvície, acne, e muitas vezes obesidade. Estas mulheres podem desenvolver diferentes graus de resistência a insulina e um aumento da incidência de diabetes tipo II, níveis lipídicos alterados (geralmente triglicérides altos) e baixa densidade óssea e níveis elevados de testosterona.

A má alimentação é um dos maiores contribuintes para o SOP. Mulheres jovens com SOP tendem a comer muito açúcar e carboidratos refinados. Esses alimentos causam um aumento nos níveis de insulina. De acordo com o médico Dr. Jerilin Prior, a insulina estimula receptores de andrógenos do lado de fora do ovário, causando os sintomas típicos do SOP, como excesso de pêlos (no rosto, braços e pernas), cabelos finos (na cabeça) e acne. Uma vez que este tipo de dieta é a favorita entre as mulheres jovens (em geral), é fácil entender porque há tanto SOP nessa faixa etária. Cinquenta anos atrás, as pessoas consumiam em média um quilo de açúcar por ano. Hoje, o adolescente em média consume um quilo de açúcar por semana! Batatas fritas, salgadinhos de milho, massas, arroz branco são carboidratos altamente refinados, que também atuam sobre o corpo da mesma forma que o açúcar.

Por isso é facilmente compreensível que os dois tipos de tratamentos abordados pela medicina convencional, por bloqueio de hormônios ou drogas redutoras de insulina não funcionam por muito tempo. Essas abordagens não tratam a causa do problema, suprimem apenas os sintomas e de forma temporária, sem falar dos efeitos colaterais desagradáveis (ClinEndocrinol (Oxf). 2011 Apr;74(4):424-433).

Sintomas do SOP

1.     Anormalidade menstrual: ciclos mais longos do que 35 dias (menos de 8 ciclos menstruais por ano), falta de menstruar por quatro meses ou mais.

2.     Excesso de produção de androgênios: aumento dos níveis de andrógenos é uma característica principal da SOP, e pode resultar em excesso de pelos faciais e corporais (hirsutismo), acne adulta e calvície do padrão masculino (em mulheres).

3.     Ovários policísticos: ovários aumentados contendo numerosos pequenos cistos e podem ser detectados por ultrassom. Todavia, ao contrário que se possa pensar, este não é sintoma principal já que nem todas mulheres com ovários policístico tem a SOP, e há aquelas com SOP que também possuem ovários  normais (Reprod Biomed Online. 2004 Jun;8(6):644-8;  Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 89 (6): 2745–9.) Como afirmado acima, o principal sintoma é a elevação anormal de níveis andrógenos (ex: altos níveis de testosterona).

4.     Infertilidade: a SOP é a causa mais comum de infertilidade feminina. Muitas mulheres com a SOP tem ovulação não frequente ou inexistência de ovulação o que é um problema na hora de engravidar. SOP está também associada com aborto espontâneo e pré-eclâmpsia (Best Pract Res ClinObstetGynaecol. 2004 Oct;18(5):755-71).

5.     Resistência à insulina e diabetes tipo 2: mulheres com SOP tem maior incidência de resistência à insulina e diabetes tipo 2  - Hum Reprod Update. 2010 Jul-Aug;16(4):347-63.

6.     Acantose nigricans: é uma cor escura, mal definida, hiperpigmentação aveludada encontrada na nuca, axilas, parte interna das coxas, vulva e sob as mamas. Esta é condição de resistência à insulina (Dermatol Online J. 2008 Sep 15;14(9):2).

Vamos agora abordar o tratamento pela nutrição funcional. Quais nutrientes podem ser úteis no efetivo tratamento da SOP? Vamos citar ALGUNS deles, aqueles que considero como os principais.

1.     D-Chiro-Inositol (DCI): pode ser considerado o maior promissor no tratamento de SOP. Baixos níveis de DCI foram observados em pessoas com baixa sensibilidade a insulina e SOP (Diabetes Care. 1994 Dec;17(12):1465-8; Yonsei Med J. 2005 Aug 31;46(4):532-8.; Metabolism. 2008 Oct;57(10):1390-7). Em um estudo com 44 mulheres obesas com SOP, observaram que aquelas tomaram uma dose diária de DCI entre 6 a 8 semanas, apresentaram melhoras importantes na sensibilidade à insulina, pressão sanguínea, níveis de triglicérides e redução de níveis séricos de testosterona. Os investigadores concluíram que: “DCI aumenta a ação da insulina em pacientes com SOP, melhora a função ovulatória, diminui as concentrações de andrógenos séricos, pressão arterial e concentrações de triglicérides plasmáticos” (N Engl J Med. 1999 Apr 29;340(17):1314-20). Em outro estudo envolvendo mulheres magras com SOP, as pacientes tratadas com DCI melhoraram significativamente, exibindo uma redução significativa em 73% nos níveis de testosterona (em comparação com o grupo placebo). Além disso, essas pacientes do grupo DCI apresentaram reduções de insulina, triglicérides e pressão arterial, enquanto que nenhuma mudança foi observada no grupo placebo ( EndocrPract. 2002 Nov-Dec;8(6):417-23.).

2.     Mio-Inositol: em um estudo controlado por placebo com 42 mulheres com SOP, aquelas que receberam mio-inositol tiveram resultados superiores ao grupo placebo, mostrando diminuição da testosterona, triglicérides e pressão arterial, melhoria significativa na sensibilidade a insulina e grande aumento da frequência de ovulação ( Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2009 Mar-Apr;13(2):105-10.). Outro estudo (controlado por placebo) com 20 mulheres com SOP foram dadas uma alta dose de mio-inositol e uma dose de ácido fólico. Após 12 semanas, as mulheres do grupo mio-inositol mostraram melhora a sensibilidade a insulina, e nos níveis de andrógenos. De forma surpreendente, todas as mulheres que tomaram mio-inositol voltaram a ter ciclos menstruais normais (GynecolEndocrinol. 2008 Mar;24(3):139-44.). Em mais outro estudo, envolvendo 50 mulheres com SOP onde foi administrado uma dose diária de mio-inositol em sintomas de hirsutismo. As participantes que usaram mio-inositol tiveram diminuição dos níveis de testosterona, insulina, redução no hirsutismo, melhorias na aparência da pele. Os pesquisadores concluíram que “a administração de mio-inositol é um tratamento simples, seguro, que melhora o perfil metabólico de pacientes com SOP, reduzindo o hirsutismo e acne (GynecolEndocrinol. 2009 Aug;25(8):508-13.).

3.     N-Acetil-Cisteína (NAC): é um derivado estável do aminoácido cisteína contendo enxofre e um antioxidante, que é necessário para a produção de glutationa, um dos mais importantes antioxidantes e desintoxicantes naturais do corpo. NAC melhora a função da insulina em seus tecidos periféricos. O tratamento com NAC reduziu de forma significativa níveis de testosterona em mulheres com SOP - J Womens Health (Larchmt). 2010 November; 19(11): 2043-8. NAC é efica em induzir ou aumentar a ovulação em pacientes com SOP, o que auxilia na fertilidade (ActaObstetGynecol Scand. 2007;86(2):218-22.).

4.     Saw Palmetto: inibe a atividade de uma enzima, a 5-alfa-redutase, reduzindo, assim, a conversão de testosterona em di-hidrotestosterona, a forma mais androgênica do hormônio masculino. Isto tem implicações para redução de acne, excesso de pelos faciais e no corpo, bem como com a perda de cabelo. O uso oral de saw palmetto retarda a perda de cabelo, melhora a densidade do cabelo em pacientes com perda de cabelo relacionada a níveis de testosterona (J Alter Complement Med. 2002 April ;8(2): 143-152).

Bom, esses são alguns dos nutrientes que podem vir a ser utilizados para um tratamento nutricional eficaz na SOP. Aliado a isto, inclui-se hábitos saudáveis como prática de atividade física, alimentação balanceada (ex: diminuição do consumo de carboidratos refinados e alimentos processados), inclusão de bons óleos (ex: óleo de ômega 3 e óleo de coco), e boa ingestão de água e manutenção de ótimos níveis de vitamina D3, vitamina C e magnésio no organismo.

A terapia nutricional quando bem dirigida é capaz de reverter graves doenças naturalmente, e modo saudável, sem os efeitos graves do uso crônico de medicamentos, que não tem tratado a causa do problema, mas tão somente seus sintomas e temporariamente.

*Todas as referências científicas foram citadas no corpo da matéria.

Tratamento medicamentoso para DRGE ( Doença do refluxo Gastroesofágico), consequências e efeitos colaterais

By, Júlio Caleiro -  Nutricionista

Estudos recentes descobriram que os pacientes tratados clinicamente com sintomas de DRGE ( doença do refluxo gastroesofágico) têm chances significativamente maiores de adenocarcinoma do esôfago. Mais de 750 pacientes com DRGE revelaram a adenocarcinogenesis.  Se você tem azia, refluxo ácido, doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), doença ulcerosa péptica ou qualquer condição relacionada com ácido,  você tem 100% de chance  de receber uma prescrição de um 'inibidor da Bomba de prótons (IBP), como omeprazol e similares.  Uma nova pesquisa publicada na revista 'Archives of Surgery' descobriu que as pessoas com 'DRGE' que são tratados com IBP (inibidores de bomba de prótons) têm um risco de um tipo de câncer chamado 'adenocarcinoma de esôfago'. Estudos revelam que os pacientes com sintomas de DRGE leves ou ausentes, na verdade, têm um risco muito maior de adenocarcinoma de esôfago do que pacientes com sintomas graves, e todos esses pacientes estavam sendo tratados com inibidores da bomba de prótons.  A consequência disso é que as pessoas com pouco, ou nenhum sintoma de DRGE com uso dos Inibidores de bomba de prótons, são mais propensos a uma condição patológica chamada de 'esôfago de Barrett', uma condição na qual a mucosa do esôfago é danificada pelo ácido do estômago, e que pode aumentar o risco de câncer. O tratamento "padrão-ouro" para a DRGE claramente, não está fazendo nada para mediar este risco de câncer, e de fato, pode estar encobrindo um grave problema subjacente,  aliviando os sintomas enquanto o dano ainda está ocorrendo. Pessoas que sofrem de DRGE por longos períodos são os mais propensos a desenvolver esôfago de Barrett e suas complicações. Na verdade o inibidores de bomba de prótons pode até fazer a doença do 'DRGE' ( doença do refluxo gastroesofágico) piorar a condição, que eu vou explicar abaixo.  Como investigador principal sobre o assunto o 'Dr. Blair A. Jobe, MD', professor e diretor de pesquisas do diagnóstico e doenças do esôfago,  da 'Pitt School of Medicine', disse a Science Daily: "Estamos aprendendo que o uso crônico e a longo prazo dos Inibidores de bomba de prótons como omeprazol, lansoprasol e outros,  podem levar a problemas mais insidiosos, como má absorção de cálcio, B12, ácido fólico e causar o mascaramento da doença do Refluxo.

O tratamento médico padrão para a DRGE está fazendo você piorar ou não melhor?

Normalmente,  o refluxo ácido é acreditado ser causado pela produção excessiva de ácido estomacal.  Assim, o tratamento "padrão-ouro" é o de prescrever um inibidor da bomba de prótons, que funciona de forma muito eficaz em bloquear a capacidade do seu estômago de produzir ácido clorídrico. Problema resolvido, certo? Errado. Essa tática está errada por que a doença não é causada pelo excesso de ácido no estômago, mas por muito pouco ácido e de forma inadequada. A DRGE é comumente relacionado a hérnia de hiato - uma condição em que o ácido de forma inadequada sai do seu estômago por contrações excessivas do estômago, pela falta de ácido, na tentativa de expulsar o alimento ali mal digerido, e acaba jogando ácido com alimentos mal digeridos para dentro do esôfago, forçando assim o esfíncter entre eles gerando então a hérnia.  Após o alimento passar através de seu esôfago até o estômago, uma válvula muscular chamado esfíncter esofágico inferior (LES) se fecha, ou deveria se fechar, impedindo que alimentos ou o ácido se mova para cima. O refluxo gastroesofágico ocorre quando o LES relaxa de forma inadequada, permitindo que o ácido do estômago faça um (refluxo) para trás, no esôfago. Uma das explicações para suprimir o ácido do estômago é tão ineficaz e há mais de 16.000 artigos na literatura médica atestando isso, porque quando você diminui a quantidade de ácido no estômago e sua potência, ficamos predispostos a várias bactérias nocivas, absorção de nutrientes prejudicada, se conta que; outra válvula ‘ácido dependente’ que fica entre estômago e intestino não abre, e os alimentos ficam mais tempo do que deveriam no estômago, mascarando mais ainda  a doença.  Se você está tomando um medicamento IBP para tratar a azia, má digestão, refluxo realmente não está sendo benéfico para a sua saúde.  Estará tratando apenas um sintoma; e não está abordando a causa subjacente. O IBPs podem predispor com mais facilidade,  a pneumonia,  perda óssea,  fraturas de quadril,  infecção por Clostridium difficile, uma bactéria intestinal e perigosa, aumento de intoxicação alimentar.  As opções naturais para eliminar a azia e refluxo, devemos certificar se estamos consumindo boas bactérias, minimizando o consumo de frutose e outros açúcares, grãos e sucos de frutas. Alimentos como o Natto (soja fermentada), vegetais fermentados, como chucrute,  Kefir de água, Leite fermentado a partir de leite cru podem equilibrar a microbiota intestinal, ajudando no processo de regressão patológica. Outras opções também são importantes, como o iogurte feito de leite cru in natura,  e suplementos de bactérias em cápsulas e o ácido clorídrico antes das  principais refeições, vitamina D,  Astaxantina, Gengibre, B1, B6, ácido fólico, metionina, betaína e outros. Prática de atividade física diária, e ingestão de boas quantidades de água durante o dia e noite. Evitar o sal de cozinha branco, e usar o sal do Himalaia onde tem 83 minerais. Complementar também a dieta com boas doses de Iodo e iodeto.  Não tome remédios sem receita médica, e não retire nenhuma medicação sem o conhecimento do seu médico (a).

Referências: - 1- Archives of Surgery July 2011; 146(7): 851-858       2 - Green Med Info .

Encefalopatia hepática pode ser reduzida significativamente por meio de doses adequadas de PROBIÓTICOS

Por Dr. Júlio Caleiro, nutricionista. Site: www.nutricaobrasil.me No ‘Liver Internacional Congress de 2013’, foi anunciado um estudo que constatou que doses corretas de probióticos reduziram significativamente o desenvolvimento de encefalopatia hepática em pacientes com cirrose hepática.O congresso atrai anualmente mais de 9.000 médicos e cientistas de todo o mundo e oferece uma oportunidade para ouvir as últimas pesquisas, perspectivas e tratamentos de doenças do fígado a partir de principais especialistas na área. Os probióticos são microorganismos vivos (principalmente bactérias) que produzem um benefício à saúde do hospedeiro, quando administrados em quantidades adequadas. Quanto à encefalopatia hepática, o médico gastroenterologista (Unicamp) e sócio da Sociedade Brasileira de Hepatologia, Dr. Stéfano Gonçalves Jorge, explica que: “A maioria das teorias baseia-se na comprovação de que a concentração de amônia no sangue está aumentada nos cirróticos, especialmente naqueles com encefalopatia. A amônia é produzida principalmente no intestino e deveria ser transformada em uréia (ou glutamina, a partir de glutamato) pelo fígado e eliminada pelas fezes e urina. Essa amônia em excesso, no cérebro, afeta os neurotransmissores e portanto o funcionamento

cerebral.” O médico especialista em hepatologia, professor e pesquisador Dr. José Carlos Ferraz da Fonseca comentando sobre encefalopatia hepática, informa que: “...na presença de insuficiência hepática ou de extensa circulação colateral (o sangue passa por fora do fígado), como a que se desenvolve na cirrose hepática, a amônia se acumula no sangue em quantidades crescentes e impregna o cérebro. Quando o fígado doente se torna incapaz de eliminar a amônia, o acúmulo dessa substância no cérebro pode causar transtornos neurológicos e psíquicos, inclusive o estado de coma ou morte.”

Doutor José Carlos traz ainda uma arrasadora informação: “Sabe-se que 70% dos pacientes com cirrose hepática desenvolvem estado de confusão mental (encefalopatia hepática crônica). As funções intelectuais, de personalidade e de consciência e as funções neuromusculares sofrem alterações e limitações.” Bom, e como evitar o desenvolvimento de encefalopatia hepática [que pode ser fatal]? O estudo avaliou a eficácia de probióticos na prevenção do desenvolvimento da encefalopatia hepática em 160 pacientes com cirrose hepática, durante um período de 9 meses e foi constada melhorias significativas na redução dos níveis de amônia

arteriais após três meses de tratamento com probióticos. Verificou-se que os probióticos diminuem a produção de amônia, algo de grande interesse em pacientes com cirrose hepática, e até mesmo, em pacientes com encefalopatia. Foi constatado que os doentes que tomaram placebo desenvolveram encefalopatia hepática duas vezes mais em comparação com os pacientes que tomaram probióticos sob a forma de cápsula. A prevenção para o desenvolvimento de encefalopatia em pacientes com cirrose foi surpreendente! Nosso corpo é constituído mais de bactérias do que células. Temos 10 vezes mais bactérias em nosso intestino que células em nosso corpo. Dessa forma, é extremamente importante a inclusão de doses corretas de probióticos no tratamento de pacientes cirróticos com o fim de evitar o desenvolvimento de encefalopatia hepática, conforme relatado no ‘Liver Internacional Congress de 2013’. Friso que as quantidades adequadas para cada indivíduo é extrema importância para os efeitos positivos possam ocorrer. Não faça essa suplementação sem uma orientação médica ou de um nutricionista apto a este tipo de terapia da nutrição funcional. Referências: 1.http://www.eurekalert.org/pub_releases/2013-04/eaft-pft042413.php 2. http://www.sciencedaily.com/releases/2013/04/130425103316.htm

3. http://www.hepcentro.com.br/encefalopatia_hepatica.htm 4. http://drjcfonsecaeofigado.blogspot.com.br/2009/07/o-figado-doente-e-o-estado-de- confusao_27.html 5. http://www.sciencedaily.com/releases/2013/04/130425103316.htm 6. M.K Lunia, AN OPEN LABEL RANDOMISED CONTROLLED TRIAL OF PROBIOTICS FOR PRIMARY PROPHYLAXIS OF HEPATIC ENCEPHALOPATHY IN PATIENTS WITH CIRRHOSIS. Presented at the International Liver CongressTM 2013 7. A. Agrawal, Secondary Prophylaxis of Hepatic Encephalopathy in Cirrhosis, An Open- Label, Randomized Controlled Trial of Lactulose, Probiotics, and No Therapy.

Available http://www.medscape.com/viewarticle/767674_3 [Accessed 9/4/13] 8. World Health Organization and Food and Agriculture Organizationof the United Nations. Health and Nutritional Properties of Probiotics in Food including Powder Milk with Live Lactic Acid Bacteria. http://www.who.int/foodsafety/publications/fs_management/en/probiotics.pdf

ATIVIDADE FÍSICA E A FIBRILAÇÃO ATRIAL

Por, Júlio Caleiro – Nutricionista.

Dois novos estudos publicados recentemente dá credibilidade à ideia de que quando se trata de exercícios em demasia, não pode ser nada bom! No primeiro estudo, conduzido pelo Dr. Nikola DRCA (Hospital Karolinska University, de Estocolmo, Suécia) publicado 14 de maio de 2014, os investigadores relatam que os homens que se exercitaram por mais de cinco horas por semana, e que tinham mais de 30 anos, teriam maior risco de desenvolverem fibrilação atrial mais tarde na vida, em comparação com os homens que se exercitavam menos. O relatório também mostrou que idosos que caminhavam ou andavam de bicicleta por cerca de 1 hora por dia tiveram um risco significativamente menor de fibrilação atrial em comparação com os adultos mais velhos, que quase nunca realizam este tipo de atividade física de lazer.
No segundo estudo, liderado pelo Dr. Ute Mons ( Centro de Pesquisa do Câncer Alemão, Heidelberg – Alemanha), e também publicados sobre o coração, os pesquisadores estudaram a associação da atividade física em 1038 indivíduos com doença coronariana estável, e confirmaram as descobertas anteriores de um risco aumentado de efeitos adversos em pacientes inativos. “No entanto, eles também descobriram que aqueles que participaram de atividade física” extenuante” diariamente tiveram um risco aumentado de morte por causas cardiovasculares .
“ Nossos dados indicaram uma associação de forma reversa, em mortalidade cardiovascular associando atividade física de forma moderada”, escreve Mons e colegas.” Ambos os pacientes ‘inativos’, e os ‘diariamente ativos’ aumentaram os riscos de mortalidade em comparação com o grupo de referência de pacientes, que eram ‘ativos apenas duas a quatro vezes por semana’, mas com os perigos de ser maior no grupo inativo”.
O que significa esta descoberta?
Em um editorial os Drs. Eduard Guasch e Lluís Mont (Universidade de Barcelona, ​​Espanha) notaram que ambos os estudos são limitados, mas ainda levantam questões clínicas importantes. Por exemplo, com o trabalho de ‘Mons et al’ estudo com pacientes com doenças isquêmicas do coração, apresentaram resultados que contrariam o que é conhecido popurlamente. “..Um aumento em todas as causas de mortalidade cardiovasculares  nos grupos mais ativos, é o resultado mais desafiador do estudo”, escrevem Guasch e Mont. Embora a atividade física e doença cardíaca isquêmica agravante, parece ser  ‘contraditório’,  pequenos estudos têm sugerido que pode ser possível realmente.  Para aqueles com doença existente, a atividade física pode contribuir para um ambiente pró-inflamatório.

Fibrilação Atrial - Riscos com o aumento do Exercício
No outro papel, DRCA analisou o efeito da atividade física de diferentes tipos e efeitos, em diferentes idades sobre o risco de fibrilação atrial em 44.410 homens suecos, com idades entre 45 e 79 anos de idade. Todos os pacientes preencheram um questionário e avaliaram o tempo gasto na atividade física em 15, 40 e 50 anos de idade. Após 12 anos, os homens que se exercitavam mais de 5 horas por semana, aos 30 anos tinham 19% maior risco,  de desenvolver fibrilação atrial do que os homens de 30 anos, que se exercitavam menos de 1 hora por semana. O risco persistiu independentemente se deram ou não continuidade a atividade física ao longo da vida. Na verdade, os homens que se exercitavam mais de 5 horas por semana com 30 anos, e depois pararam com os exercícios, tinham 49% mais riscos de desenvolver fibrilação atrial em comparação com aqueles que se exercitaram com de 30 anos.
Andar a pé ou de bicicleta com (idade média de 60 anos), foi associado com uma relação de 13% menos risco, de desenvolver fibrilação atrial em comparação com aqueles que não caminhavam, ou não andavam de bicicleta. Em seu artigo, ‘DRCA et al’ enfatizam os efeitos positivos da atividade física e sugerem aos médicos fazerem o mesmo que seus pacientes. “A inatividade física ou um estilo de vida sedentário está relacionado a maiores problema de saúde, para a população em geral do que a atividade física excessiva “, escrevem eles. “No entanto, exercícios frequentes de alta intensidade podem ser associados com um impacto negativo na saúde, e os pacientes com tal estilo de vida devem ser informados sempre..”.
————————————————————–


Referências
-1.Mons Y, Hahmann H, Brenner H. A reverse J-shaped association of leisure time physical activity with prognosis in patients with stable coronary heart disease: evidence from a large cohort with repeated measurements. Heart 2014; DOI:10.1136/heartjnl-2013-305242. Abstract
-2.Drca N, Wolk A, Jensen-Urstad M, Larsson SC. Atrial fibrillation is associated with different levels of physical activity levels at different ages in men. Heart 2014; DOI:10.1136/heartjnl-2013-305304. Abstract
-3.Guasch E, Mont L. Exercise and the heart: Unmasking Mr Hyde. Heart 2014; DOI:-10.1136/heartjnl-2014-305780. Editorial extract