Qual é o tratamento médico padrão para alguém com um problema cardiovascular?
Primeiramente, checar a pressão arterial, e se estiver alta, iniciar o tratamento com anti-hipertensivos. Depois, dosar o colesterol no sangue, e se estiver elevado iniciar o uso de uma classe especial de medicamentos para baixá-lo – as estatinas – e adotar uma dieta com quantidades reduzidas de gordura, com margarina, leite desnatado e outros produtos light. Com um pouco de sorte, talvez lhe sejam recomendados exercícios físicos.
Apesar de padrão, exceto pelos exercícios, essas recomendações talvez tenham o efeito contrário ao que se espera. Prescritas por médicos do mundo todo como fundamentais para baixar o colesterol sanguíneo as estatinas provocam graves efeitos colaterais, dentre elas, dor muscular (a queixa mais comum), fadiga e fraqueza generalizada principalmente nos braços e pernas. Isto ocorre devido à destruição da célula muscular, processo chamado de rabdomiólise, mas não somente os músculos periféricos são atingidos: trabalhos mais recentes mostram que as estatinas pioram o quadro clínico da insuficiência cardíaca congestiva, uma condição em que o músculo cardíaco se torna fraco para bombear o sangue efetivamente. Além disso, em médio e longo prazo, podem causar dano neurológico (polineuropatia), induzir à depressão, piorar a memória, provocar pancreatite e aumentar a incidência de câncer.
Esses graves efeitos colaterais são explicados pelo próprio mecanismo de ação das estatinas, que têm poderoso efeito redutor no colesterol por inibir a ação de uma enzima, a HMG-CoA redutase(hidroximetilglutarato coenzima-A redutase). O processo de formação do colesterol começa quando três moléculas de acetil coenzima-A (AcetilCoA) se combinam para formar o ácido hidroximetilglutárico (HMG), que por sua vez requer a ação da enzima HMG-CoA redutase, que, por fim, produz o mevalonato. É a partir do mevalonato que ocorre uma série de reações químicas com a formação de uma família inteira de substâncias intermediárias, muitas (se não todas) com importantes funções bioquímicas. Por isso, quando usamos as estatinas, impedimos não só a formação do colesterol, mas de duas outras moléculas fundamentais: coenzima Q10 e dolicol.
Ocorre que a coenzima Q10 (CoQ10) ou ubiquinona é um composto bioquímico necessário para transferir energia dos alimentos para as células, isto é, o que nos mantém saudáveis e vivos. Era desconhecida há cinquenta anos, mas hoje alguns especialistas a chamam de "vitamina 10", por ser substância imprescindível para o funcionamento celular. Aumenta a capacidade das células de utilizar o oxigênio, otimiza a produção de energia e previne o dano causado pelos elétrons dos radicais livres. O coração demanda grandes quantidades de CoQ10, presente também em todas as membranas celulares e é fundamental para manter a condução do impulso nervoso e a integridade muscular. Além disso, a CoQ10 tem grande importância na formação do colágeno e da elastina.
O dolicol também desempenha papel de extrema importância, pois, nas células, orienta a fabricação de várias proteínas a partir das informações contidas no DNA, assegurando que as células respondam corretamente as instruções geneticamente programadas.
O potente efeito redutor do colesterol das estatinas é devido a essa ação na chamada cadeia do mevalonato, mas pode conduzir a um caos imprevisível ao nível celular. Considere os resultados de pediatras da Universidade da Califórnia, em San Diego, que publicaram a descrição de uma criança com um defeito hereditário da mevalonato-quinase, a enzima que catalisa o próximo passo após a HMG-CoA redutase. A criança nasceu com catarata, era mentalmente retardada, microcefálica, (cabeça muito pequena), pequena para a idade, profundamente anêmica, acidótica e febril. De maneira previsível, seu colesterol era constantemente baixo, entre 70 e 79mg/dl. Ela morreu aos 24 meses. Este caso, apesar de representar um extremo de inibição do colesterol, ilumina as possíveis consequências de utilizar estatinas em doses elevadas ou por prolongado período de tempo.
Quanto aos resultados práticos, os trabalhos mostram que, de fato, as estatinas podem prevenir algumas doenças do coração em curto prazo, mas não pela inibição da produção do colesterol, e sim pelo bloqueio da criação do mevalonato, que parece fazer as células do músculo liso dos vasos sanguíneos menos ativas e deixam as plaquetas menos capazes de produzir tromboxane. O entupimento das artérias (aterosclerose) começa com o crescimento de células do músculo liso dentro da parede dos vasos e o tromboxane é necessário para o sangue coagular. Já os resultados, quando analisados em médio e longo prazo, são pífios.
Veja abaixo o resultado de alguns dos principais estudos sobre as estatinas:
1. MIRACL, 2001. Verificou os efeitos de altas doses de Lipitor em 3.086 pacientes após angina ou infarto agudo. O resultado mostrou redução de reinfartos que requeressem hospitalização nas 16 primeiras semanas, mas não houve qualquer diferença nos reinfartos após esse período e nem na mortalidade.
2. ALLHAT, 2002. Das 5.170 pessoas que receberam estatinas, 28% reduziram o LDL colesterol significativamente, enquanto no grupo controle (5.185 pessoas), sem estatinas, 11% tiveram redução similar; mas ambos os grupos mostraram as mesmas taxas de morte e infarto.
3. PROSPER, 2002. Estudou o efeito da pravastatina em grupos de idosos: 56% sem evidência de doença coronariana e 44% com sintomas coronarianos. Não houve alteração no índice de mortalidade em ambos os grupos, mas no grupo em tratamento aumentou a incidência de câncer.
4. J-LIT, 2002. Este estudo japonês envolveu 47.294 pacientes tomando sinvastatina durante 6 anos. Os resultados não mostraram correlação alguma entre o montante da redução de LDL e a taxa de mortalidade. Alguns deles não tiveram redução nos níveis de LDL enquanto outros tiveram queda moderada e outros tiveram reduções mais largas no LDL, mas os grupos que obtiveram os níveis mínimos de colesterol (entre 160 e 170mg/dL) tiveram acima do dobro das taxas de mortalidade daqueles com 220 a 260mg/dL).
5. ASCOT-LLA, 2003. Avaliou o efeito da atorvastatina versus placebo em mulheres hipertensas e com outros fatores de risco coronariano. O estudo foi inicialmente desenhado para 5 anos, mas foi interrompido em 3,3 anos devido aos graves efeitos colaterais. No período estudado, a diminuição da taxa de infarto foi de 1,2%; não houve diferença significativa em relação à mortalidade.
6. Beth Israel Medical Center, EUA, 2003. Examinou a placa coronariana em 182 pacientes que tomavam estatinas, um grupo em altas doses e outro em doses usuais. Apesar da redução do LDL, ao contrário do que se esperava, houve um aumento da ordem de 9,2% na placa em ambos os grupos.
7. REVERSAL, 2004. Estudo na Cleveland Clinic, EUA, mostrou que os pacientes que receberam atorvastatina tinham diminuição no tamanho da placa da ordem de 0,4% a partir de 18 meses.
Um trabalho em especial chama a atenção, pois traz em si o conceito de como a indústria farmacêutica trata as estatísticas a seu favor. O PROVE-IT (PRvaastatin Or AtorVastatin Evaluation in Infection Study) 2004 introduziu o conceito de que quanto mais baixo o colesterol, melhor, e foi a partir dele que os médicos passaram a adotar a conduta de aumentar a dose de estatinas para quem já as usava e se sentiram à vontade para fazer a prevenção nas pessoas sem qualquer história prévia de doença coronariana.
Na verdade, qual foi o resultado deste estudo para gerar tamanho alvoroço? O estudo comparou duas drogas – Lipitor (Pfizer) e Pravacol (Bristol Meyers-Squibb); este último financiou a pesquisa. Metade dos 4.162 pacientes com infarto prévio ou angina instável tomou Lipitor e metade tomou Pravacol. Os que tomaram Lipitor tiveram redução maior do LDL (32%) e 16% em todas as causas de mortalidade; esses 16% foram uma redução do risco relativo/projetado e não do risco real. Na verdade, a redução absoluta da taxa de mortalidade em ambos os grupos foi de 1% - uma queda de 3,2% para 2,2% em dois anos. Ou seja, a redução do risco absoluto de morte foi exatamente este: 0,5% ao ano. Ao mesmo tempo, não se falou que 33% dos pacientes tiveram que descontinuar o tratamento devido aos efeitos colaterais.
No melhor estudo pró-estatina até hoje publicado, o WOSCOP Clinical Trial, a redução do LDL significou uma redução da taxa de mortalidade de 0,6% em 5 anos, ou seja, 165 pessoas saudáveis deveriam ser tratadas por 5 anos para se estender a vida de apenas 1 pessoa por outros 5 anos.
E, por causa destes estudos “favoráveis”, as estatinas são a classe de medicamentos mais vendida no mundo, com faturamento anual superior a 20 bilhões de dólares. E é por causa destes resultados financeiros que se maquia a estatística. Imagine duas drogas, uma que reduz o risco de câncer em 50% e outra que elimina o câncer de uma em cem pessoas. Qual você escolheria? A maioria das pessoas escolheria a primeira, mas a questão é que ambas se referem à mesma droga. São apenas duas diferentes maneiras de olhar a mesma estatística. Uma é chamada de risco relativo, enquanto a outra, risco absoluto.
Isto funciona da seguinte maneira: vamos imaginar que num estudo envolvendo 100 mulheres, esperaríamos que, estatisticamente, duas teriam câncer de mama durante o estudo, mas quando 100 mulheres tomam uma medicação anticâncer, somente uma desenvolve câncer, o que significa a redução do câncer de mama de uma mulher em cem. Assim, a indústria farmacêutica propaga o estonteante resultado de redução do câncer em 50%, pois 1 é 50% de 2. E esse resultado é propagandeado pela imprensa, pelos jornais médicos, pelos departamentos de marketing das empresas farmacêuticas e, por fim, pelos médicos. E ao mesmo tempo, os efeitos colaterais são minimizados, pois, enquanto esta medicação pode ajudar uma pessoa em cem, seus efeitos colaterais criam riscos para todas as cem pessoas que a tomam.
Para entender a relação desses dados sobre o colesterol, peço-lhe uma reflexão sobre como as estatísticas de câncer são manipuladas. A indústria do câncer se ocupa há anos de nos fazer crer que a cura do câncer avança de maneira constante, mas isso é puro marketing. A área em que estamos mais avançados é a do diagnóstico e, ainda assim, em menor porcentagem, nos tipos considerados menos importantes. Os avanços foram praticamente nulos na cura dos tipos mais graves. A esses resultados se contrapõem os dados estatísticos de muitos fármacos em ensaios clínicos e explico por quê.
Alguns estudiosos dizem que uma das maneiras mais usadas é a manipulação estatística. Escolhem-se pessoas dos grupos a serem utilizados no estudo: as de melhor prognóstico e saúde recebem o fármaco e as de menor possibilidade terapêutica recebem o placebo. Assim, o resultado publicado nas revistas médicas não se reproduz na prática. O epidemiologista alemão Dieter Hoetzel, do Centro Clínico da Universidade de Munique (Alemanha), concluiu, em 2005, que nos últimos 25 anos não houve progresso na sobrevivência aos cânceres metastáticos de intestino, mama, pulmão e próstata, responsáveis por 80% das mortes. A dura realidade é os pacientes de câncer morrerem hoje tão rapidamente quanto há 25 anos.
Dito isso, podemos compreender por que, mesmo com todos os esforços da indústria farmacêutica para ligar o colesterol às doenças cardíacas durante os últimos 50 anos, as evidências mostrarem que esta relação não é verdadeira. Um novo estudo da Pfizer foi interrompido em dezembro de 2006, depois de acompanhar 15.000 pacientes tomando um novo medicamento, o torcetrapib: esta droga, ao invés de reduzir, aumentou a taxa de mortes. Este remédio aumentava a taxa do "bom" colesterol (HDL) e, apesar disso, as placas de ateroma continuavam se depositando na parede das artérias, a taxa de infartos se mantinha a mesma e o índice de mortes aumentava.
Não há qualquer surpresa nisso. É exatamente o que os estudos têm mostrado nos últimos anos: baixar o colesterol não salva vidas. Ao contrário, vários estudos com grandes grupos populacionais mostram que baixar o colesterol aos níveis recomendados está relacionado a um aumento no risco de morrer, principalmente por câncer.
Dr. Ron Rosendale, um crítico da demonização do colesterol (para ele o Darth Vader da medicina), há mais de 10 anos diz categoricamente: “O colesterol não é o principal responsável pelas doenças do coração ou por qualquer doença. De fato, o colesterol é transportado aos tecidos como parte da resposta inflamatória para reparar os tecidos lesionados. A causa real está na reação bioquímica de glicação (ou glicosilação) que os açúcares como a glicose e a frutose infligem aos tecidos, incluindo o revestimento interno das artérias, provocando inflamação crônica e o depósito da placa de ateroma (aterosclerose)”.
Não Existe Bom e Mau Colesterol
A primeira teoria foi a de que as gorduras no sangue eram as culpadas e a responsabilidade caiu sobre os triglicerídeos, mas o que são os triglicerídeos? Apenas a terminologia médica para gordura. Alguém com níveis altos de triglicerídeos tem um monte de gordura circulando no sangue. Quando medidos pela manhã, em jejum, se estiverem altos, mostram que se está fabricando muito e consumindo (queimando) pouco; mostram que você não está sendo hábil em gastá-los. E isto nos leva a um problema maior: a inabilidade em queimar gordura está por trás das doenças crônicas ligadas ao envelhecimento. E os principais hormônios responsáveis pelo que conhecemos como envelhecimento e pelo controle de nossa habilidade em queimar e estocar gordura são a insulina e a leptina.
O passo seguinte foi colocar a culpa no colesterol, mas eliminá-lo da dieta deu pouco resultado; ele em si não é o problema. A próxima teoria começou a estudar o seu metabolismo: é produzido no fígado para ser liberado na bile e fazer parte da digestão, ajudando a digerir gorduras, e deve ser novamente absorvido pela corrente sanguínea para voltar ao fígado. Descobriu-se que certas proteínas transportadoras são as responsáveis por carregar o colesterol pelo sangue. As lipoproteínas de baixa densidade (ou LDL, do inglês low-density lipoprotein) são as responsáveis pelo transporte do colesterol para as células, enquanto as lipoproteínas de alta densidade (HDL,do inglês high-density lipoprotein) são responsáveis pelo seu transporte de volta para o fígado. Assim, se você tem um baixo índice de LDL e alto índice de HDL essa é uma boa notícia. O TheJournal of the American Medical Association(JAMA) publicou um trabalho em 2007 mostrando que níveis de HDL abaixo de 35mg/dL estavam associados com uma incidência oito vezes maior de doenças cardíacas comparadas àqueles com mais de 65 mg/dL. Além disso, cada 1mg/dL de aumento no HDL resultou em risco 6% menor de morte por um infarto.
Note que LDL e HDL são lipoproteínas – gorduras combinadas com proteínas. Não existe bom ou mau colesterol; colesterol é apenas colesterol. Ele se combina com outras gorduras e proteínas para ser carregado através da corrente sanguínea, uma vez que gordura e o sangue aquoso não se misturam muito bem. Lembre-se da experiência escolar de tentar misturar óleo e água.
LDL e HDL são moléculas proteicas e estão longe de ser apenas colesterol. De fato, existem vários tipos destas partículas de proteína e gordura. Partículas de LDL se apresentam de muitos tamanhos e as partículas maiores não são o problema. Somente as chamadas partículas pequenas e densas são problemas potenciais, pois podem se aglomerar nas pequenas lesões da parede das artérias, sofrerem oxidação e então provocar inflamação. Também algumas partículas de HDL são melhores que outras. Saber, portanto, qual o nível do colesterol total nos diz muito pouco. Na realidade, colesterol elevado é o sintoma que indica que outros problemas existem.
Não confunda, assim, causa com efeito. Pode até haver uma pequena correlação entre colesterol e doenças cardíacas, entretanto, isto não significa que o colesterol é a causa. Certamente, cabelos brancos estão relacionados ao envelhecimento; entretanto, quem afirmaria que são eles que nos fazem envelhecer? Usar uma tintura para escurecer os cabelos não torna ninguém realmente mais jovem; tentar reduzir o colesterol funciona da mesma maneira.
Está ficando cada vez mais claro que o colesterol oxidado (danificado), qualquer que seja o tipo de lipoproteína em que se encontre (LDL ou HDL), é mais propenso a entupir as artérias. Normalmente, o colesterol é protegido da oxidação por nutrientes antioxidantes. Achados mais recentes indicam que o “problema” gordura pode na verdade ser a lipoproteína A ouLp(a), uma combinação especial de gordura e proteína que é usada para reparar vasos sanguíneos danificados ou com vazamento, mas acabam por se constituir em risco de doença cardíaca por construir depósitos na parede das artérias.
Colesterol é o Herói, não o Vilão
É preciso entender definitivamente: o colesterol é um componente vital da membrana de cada célula. Isto também quer dizer que ele sozinho não pode ser mau. Senão, como explicar que o leite materno é rico em colesterol? Na verdade, não podemos viver sem ele.
O colesterol é responsável pela integridade estrutural da membrana celular, é precursor dos hormônios esteroides (estrogênio, testosterona e cortisona) e da vitamina D, participa da produção dos sais biliares, é antioxidante e protege a mucosa intestinal. Além disso, torna os receptores serotonínicos mais sensíveis à serotonina; por isso, quem toma estatinas tem maior propensão à depressão – e acaba incluindo mais um medicamento no orçamento da farmácia: o antidepressivo.
Por ser tão importante, desenvolvemos um poderoso mecanismo para a produção de colesterol. Tanto isso é verdade que somente 30% dele provêm da nossa dieta; os outros 70% são produzidos por vários tecidos do corpo, principalmente pelo fígado, apesar de parte do colesterol liberado pela bile voltar à corrente sanguínea depois de absorvido no intestino.
E além de produzir o colesterol, nosso organismo desenvolveu mecanismos para conservá-lo e impedir a sua eliminação desnecessária. Lembre-se de que o HDL é responsável por levar o colesterol de volta ao fígado, para que seja reciclado, liberado novamente e levado aos tecidos e células que necessitam dele.
É o colesterol que impede que a membrana celular se rompa; podemos considerá-lo uma “cola celular”, um ingrediente necessário para a reparação celular. Por isso, em vez de combater o colesterol, temos que aprender a protegê-lo, porque o dano na parede das artérias que provoca a inflamação, oxida o colesterol e provoca deposição de lipoproteínas na parede das artérias.
A Inflamação
Pense no que aconteceu na última vez em que cortou o dedo. Algumas células se romperam e, numa fração de segundos, substâncias químicas que estavam dentro dessas células extravasaram e entraram em contato com os receptores que informam sobre estímulos nocivos, os nociceptores. Essa é a principal razão pela qual se sente dor. Ao mesmo tempo, outras substâncias químicas iniciam o que chamamos de reação inflamatória.
A inflamação é o que permitiu que seu pequeno corte fosse curado e o impediu de sangrar até morrer. Os vasos sanguíneos cortados se contraem, impedindo que se perca muito sangue, o sangue se torna mais espesso para fluir mais lentamente e “tampar” – coagular – as lesões. Células do sistema imunológico são alertadas e seguem para a área lesionada para impedir que intrusos, como vírus e bactérias, invadam seu corpo. Outras células são estimuladas a se multiplicarem para reparar e repor as células lesionadas. Ao final de alguns dias, seu dedo estará pronto para voltar a trabalhar, e se o corte for suficientemente extenso, é provável que você exiba uma cicatriz; é a maneira de seu corpo lhe dizer para tomar mais cuidado da próxima vez.
Esses mesmos eventos acontecem na parede das artérias. Quando algum dano ocorre, substâncias químicas são liberadas para iniciar o processo inflamatório. Vasos se constringem, o fluxo torna-se mais lento, o sangue se torna mais propenso a coagular, leucócitos chegam para combater potenciais invasores, outras células de defesa chegam para “limpar” e “comer” as células mortas e outras são estimuladas a se reproduzirem. E no final, dentro das artérias, formam-se cicatrizes: as placas. O depósito de gordura ocorre nessas placas.
E como entra o colesterol neste processo? O colesterol está sendo distribuído pelo sangue aos tecidos inflamados para auxiliar na reparação ao dano tecidual e mantê-lo vivo. Se o dano for extenso, é necessário distribuir colesterol extra pela corrente sanguínea. Se medida, a taxa de colesterol no sangue se mostrará elevada. Por isso, simplesmente reduzir o colesterol e esquecer o porquê de ele estar aumentado não parece a melhor conduta. O colesterol aumenta quando há uma inflamação, se esta é crônica ele está cronicamente aumentado. Isto merece atenção especial.
Várias são as causas coisas da inflamação crônica; a mais importante delas é o metabolismo dos açúcares e sua influência sobre a insulina e a leptina.
Centenas de excelentes artigos científicos mostram a ligação entre a resistência insulínica (e mais recentemente a resistência leptínica) e as doenças cardíacas. A insulina e a leptina são, pelo menos parcialmente, responsáveis pelas anormalidades no metabolismo do colesterol.
A ligação entre o metabolismo do colesterol e o metabolismo dos açúcares se manifesta nas condições metabólicas chamadas resistência insulínica eresistência leptínica. A resistência à insulina e à leptina resultam no aumento do número de pequenas partículas densas de colesterol LDL que se concentram nas junções do endotélio, a parede interna das artérias, oxidam e endurecem, provocando uma reação inflamatória local e a formação de placas de gordura.
Por esse conceito, o colesterol não é a causa da doença cardíaca, mas sim o metabolismo inadequado do colesterol. Remover o colesterol não removerá a causa da doença, que está na comunicação metabólica inadequada provocada pela insulina e pela leptina.
Autor: Dr. Carlos Braghini
http://www.ecologiacelular.com.br/
O texto acima foi cedido gentilmente pelo autor Dr. Carlos Braghini e faz parte do livro Ecologia Celular – O Papel da Alimentação e do Meio Ambiente no Envelhecimento e na Longevidade. O livro foi lançado em 2008 e tem conteúdo de valor inestimável para quem deseja melhorar sua saúde através de mudanças na sua relação com o alimento e com o ambiente.
O dolicol também desempenha papel de extrema importância, pois, nas células, orienta a fabricação de várias proteínas a partir das informações contidas no DNA, assegurando que as células respondam corretamente as instruções geneticamente programadas.
O potente efeito redutor do colesterol das estatinas é devido a essa ação na chamada cadeia do mevalonato, mas pode conduzir a um caos imprevisível ao nível celular. Considere os resultados de pediatras da Universidade da Califórnia, em San Diego, que publicaram a descrição de uma criança com um defeito hereditário da mevalonato-quinase, a enzima que catalisa o próximo passo após a HMG-CoA redutase. A criança nasceu com catarata, era mentalmente retardada, microcefálica, (cabeça muito pequena), pequena para a idade, profundamente anêmica, acidótica e febril. De maneira previsível, seu colesterol era constantemente baixo, entre 70 e 79mg/dl. Ela morreu aos 24 meses. Este caso, apesar de representar um extremo de inibição do colesterol, ilumina as possíveis consequências de utilizar estatinas em doses elevadas ou por prolongado período de tempo.
Quanto aos resultados práticos, os trabalhos mostram que, de fato, as estatinas podem prevenir algumas doenças do coração em curto prazo, mas não pela inibição da produção do colesterol, e sim pelo bloqueio da criação do mevalonato, que parece fazer as células do músculo liso dos vasos sanguíneos menos ativas e deixam as plaquetas menos capazes de produzir tromboxane. O entupimento das artérias (aterosclerose) começa com o crescimento de células do músculo liso dentro da parede dos vasos e o tromboxane é necessário para o sangue coagular. Já os resultados, quando analisados em médio e longo prazo, são pífios.
Veja abaixo o resultado de alguns dos principais estudos sobre as estatinas:
1. MIRACL, 2001. Verificou os efeitos de altas doses de Lipitor em 3.086 pacientes após angina ou infarto agudo. O resultado mostrou redução de reinfartos que requeressem hospitalização nas 16 primeiras semanas, mas não houve qualquer diferença nos reinfartos após esse período e nem na mortalidade.
2. ALLHAT, 2002. Das 5.170 pessoas que receberam estatinas, 28% reduziram o LDL colesterol significativamente, enquanto no grupo controle (5.185 pessoas), sem estatinas, 11% tiveram redução similar; mas ambos os grupos mostraram as mesmas taxas de morte e infarto.
3. PROSPER, 2002. Estudou o efeito da pravastatina em grupos de idosos: 56% sem evidência de doença coronariana e 44% com sintomas coronarianos. Não houve alteração no índice de mortalidade em ambos os grupos, mas no grupo em tratamento aumentou a incidência de câncer.
4. J-LIT, 2002. Este estudo japonês envolveu 47.294 pacientes tomando sinvastatina durante 6 anos. Os resultados não mostraram correlação alguma entre o montante da redução de LDL e a taxa de mortalidade. Alguns deles não tiveram redução nos níveis de LDL enquanto outros tiveram queda moderada e outros tiveram reduções mais largas no LDL, mas os grupos que obtiveram os níveis mínimos de colesterol (entre 160 e 170mg/dL) tiveram acima do dobro das taxas de mortalidade daqueles com 220 a 260mg/dL).
5. ASCOT-LLA, 2003. Avaliou o efeito da atorvastatina versus placebo em mulheres hipertensas e com outros fatores de risco coronariano. O estudo foi inicialmente desenhado para 5 anos, mas foi interrompido em 3,3 anos devido aos graves efeitos colaterais. No período estudado, a diminuição da taxa de infarto foi de 1,2%; não houve diferença significativa em relação à mortalidade.
6. Beth Israel Medical Center, EUA, 2003. Examinou a placa coronariana em 182 pacientes que tomavam estatinas, um grupo em altas doses e outro em doses usuais. Apesar da redução do LDL, ao contrário do que se esperava, houve um aumento da ordem de 9,2% na placa em ambos os grupos.
7. REVERSAL, 2004. Estudo na Cleveland Clinic, EUA, mostrou que os pacientes que receberam atorvastatina tinham diminuição no tamanho da placa da ordem de 0,4% a partir de 18 meses.
Um trabalho em especial chama a atenção, pois traz em si o conceito de como a indústria farmacêutica trata as estatísticas a seu favor. O PROVE-IT (PRvaastatin Or AtorVastatin Evaluation in Infection Study) 2004 introduziu o conceito de que quanto mais baixo o colesterol, melhor, e foi a partir dele que os médicos passaram a adotar a conduta de aumentar a dose de estatinas para quem já as usava e se sentiram à vontade para fazer a prevenção nas pessoas sem qualquer história prévia de doença coronariana.
Na verdade, qual foi o resultado deste estudo para gerar tamanho alvoroço? O estudo comparou duas drogas – Lipitor (Pfizer) e Pravacol (Bristol Meyers-Squibb); este último financiou a pesquisa. Metade dos 4.162 pacientes com infarto prévio ou angina instável tomou Lipitor e metade tomou Pravacol. Os que tomaram Lipitor tiveram redução maior do LDL (32%) e 16% em todas as causas de mortalidade; esses 16% foram uma redução do risco relativo/projetado e não do risco real. Na verdade, a redução absoluta da taxa de mortalidade em ambos os grupos foi de 1% - uma queda de 3,2% para 2,2% em dois anos. Ou seja, a redução do risco absoluto de morte foi exatamente este: 0,5% ao ano. Ao mesmo tempo, não se falou que 33% dos pacientes tiveram que descontinuar o tratamento devido aos efeitos colaterais.
No melhor estudo pró-estatina até hoje publicado, o WOSCOP Clinical Trial, a redução do LDL significou uma redução da taxa de mortalidade de 0,6% em 5 anos, ou seja, 165 pessoas saudáveis deveriam ser tratadas por 5 anos para se estender a vida de apenas 1 pessoa por outros 5 anos.
E, por causa destes estudos “favoráveis”, as estatinas são a classe de medicamentos mais vendida no mundo, com faturamento anual superior a 20 bilhões de dólares. E é por causa destes resultados financeiros que se maquia a estatística. Imagine duas drogas, uma que reduz o risco de câncer em 50% e outra que elimina o câncer de uma em cem pessoas. Qual você escolheria? A maioria das pessoas escolheria a primeira, mas a questão é que ambas se referem à mesma droga. São apenas duas diferentes maneiras de olhar a mesma estatística. Uma é chamada de risco relativo, enquanto a outra, risco absoluto.
Isto funciona da seguinte maneira: vamos imaginar que num estudo envolvendo 100 mulheres, esperaríamos que, estatisticamente, duas teriam câncer de mama durante o estudo, mas quando 100 mulheres tomam uma medicação anticâncer, somente uma desenvolve câncer, o que significa a redução do câncer de mama de uma mulher em cem. Assim, a indústria farmacêutica propaga o estonteante resultado de redução do câncer em 50%, pois 1 é 50% de 2. E esse resultado é propagandeado pela imprensa, pelos jornais médicos, pelos departamentos de marketing das empresas farmacêuticas e, por fim, pelos médicos. E ao mesmo tempo, os efeitos colaterais são minimizados, pois, enquanto esta medicação pode ajudar uma pessoa em cem, seus efeitos colaterais criam riscos para todas as cem pessoas que a tomam.
Para entender a relação desses dados sobre o colesterol, peço-lhe uma reflexão sobre como as estatísticas de câncer são manipuladas. A indústria do câncer se ocupa há anos de nos fazer crer que a cura do câncer avança de maneira constante, mas isso é puro marketing. A área em que estamos mais avançados é a do diagnóstico e, ainda assim, em menor porcentagem, nos tipos considerados menos importantes. Os avanços foram praticamente nulos na cura dos tipos mais graves. A esses resultados se contrapõem os dados estatísticos de muitos fármacos em ensaios clínicos e explico por quê.
Alguns estudiosos dizem que uma das maneiras mais usadas é a manipulação estatística. Escolhem-se pessoas dos grupos a serem utilizados no estudo: as de melhor prognóstico e saúde recebem o fármaco e as de menor possibilidade terapêutica recebem o placebo. Assim, o resultado publicado nas revistas médicas não se reproduz na prática. O epidemiologista alemão Dieter Hoetzel, do Centro Clínico da Universidade de Munique (Alemanha), concluiu, em 2005, que nos últimos 25 anos não houve progresso na sobrevivência aos cânceres metastáticos de intestino, mama, pulmão e próstata, responsáveis por 80% das mortes. A dura realidade é os pacientes de câncer morrerem hoje tão rapidamente quanto há 25 anos.
Dito isso, podemos compreender por que, mesmo com todos os esforços da indústria farmacêutica para ligar o colesterol às doenças cardíacas durante os últimos 50 anos, as evidências mostrarem que esta relação não é verdadeira. Um novo estudo da Pfizer foi interrompido em dezembro de 2006, depois de acompanhar 15.000 pacientes tomando um novo medicamento, o torcetrapib: esta droga, ao invés de reduzir, aumentou a taxa de mortes. Este remédio aumentava a taxa do "bom" colesterol (HDL) e, apesar disso, as placas de ateroma continuavam se depositando na parede das artérias, a taxa de infartos se mantinha a mesma e o índice de mortes aumentava.
Não há qualquer surpresa nisso. É exatamente o que os estudos têm mostrado nos últimos anos: baixar o colesterol não salva vidas. Ao contrário, vários estudos com grandes grupos populacionais mostram que baixar o colesterol aos níveis recomendados está relacionado a um aumento no risco de morrer, principalmente por câncer.
Dr. Ron Rosendale, um crítico da demonização do colesterol (para ele o Darth Vader da medicina), há mais de 10 anos diz categoricamente: “O colesterol não é o principal responsável pelas doenças do coração ou por qualquer doença. De fato, o colesterol é transportado aos tecidos como parte da resposta inflamatória para reparar os tecidos lesionados. A causa real está na reação bioquímica de glicação (ou glicosilação) que os açúcares como a glicose e a frutose infligem aos tecidos, incluindo o revestimento interno das artérias, provocando inflamação crônica e o depósito da placa de ateroma (aterosclerose)”.
Não Existe Bom e Mau Colesterol
A primeira teoria foi a de que as gorduras no sangue eram as culpadas e a responsabilidade caiu sobre os triglicerídeos, mas o que são os triglicerídeos? Apenas a terminologia médica para gordura. Alguém com níveis altos de triglicerídeos tem um monte de gordura circulando no sangue. Quando medidos pela manhã, em jejum, se estiverem altos, mostram que se está fabricando muito e consumindo (queimando) pouco; mostram que você não está sendo hábil em gastá-los. E isto nos leva a um problema maior: a inabilidade em queimar gordura está por trás das doenças crônicas ligadas ao envelhecimento. E os principais hormônios responsáveis pelo que conhecemos como envelhecimento e pelo controle de nossa habilidade em queimar e estocar gordura são a insulina e a leptina.
O passo seguinte foi colocar a culpa no colesterol, mas eliminá-lo da dieta deu pouco resultado; ele em si não é o problema. A próxima teoria começou a estudar o seu metabolismo: é produzido no fígado para ser liberado na bile e fazer parte da digestão, ajudando a digerir gorduras, e deve ser novamente absorvido pela corrente sanguínea para voltar ao fígado. Descobriu-se que certas proteínas transportadoras são as responsáveis por carregar o colesterol pelo sangue. As lipoproteínas de baixa densidade (ou LDL, do inglês low-density lipoprotein) são as responsáveis pelo transporte do colesterol para as células, enquanto as lipoproteínas de alta densidade (HDL,do inglês high-density lipoprotein) são responsáveis pelo seu transporte de volta para o fígado. Assim, se você tem um baixo índice de LDL e alto índice de HDL essa é uma boa notícia. O TheJournal of the American Medical Association(JAMA) publicou um trabalho em 2007 mostrando que níveis de HDL abaixo de 35mg/dL estavam associados com uma incidência oito vezes maior de doenças cardíacas comparadas àqueles com mais de 65 mg/dL. Além disso, cada 1mg/dL de aumento no HDL resultou em risco 6% menor de morte por um infarto.
Note que LDL e HDL são lipoproteínas – gorduras combinadas com proteínas. Não existe bom ou mau colesterol; colesterol é apenas colesterol. Ele se combina com outras gorduras e proteínas para ser carregado através da corrente sanguínea, uma vez que gordura e o sangue aquoso não se misturam muito bem. Lembre-se da experiência escolar de tentar misturar óleo e água.
LDL e HDL são moléculas proteicas e estão longe de ser apenas colesterol. De fato, existem vários tipos destas partículas de proteína e gordura. Partículas de LDL se apresentam de muitos tamanhos e as partículas maiores não são o problema. Somente as chamadas partículas pequenas e densas são problemas potenciais, pois podem se aglomerar nas pequenas lesões da parede das artérias, sofrerem oxidação e então provocar inflamação. Também algumas partículas de HDL são melhores que outras. Saber, portanto, qual o nível do colesterol total nos diz muito pouco. Na realidade, colesterol elevado é o sintoma que indica que outros problemas existem.
Não confunda, assim, causa com efeito. Pode até haver uma pequena correlação entre colesterol e doenças cardíacas, entretanto, isto não significa que o colesterol é a causa. Certamente, cabelos brancos estão relacionados ao envelhecimento; entretanto, quem afirmaria que são eles que nos fazem envelhecer? Usar uma tintura para escurecer os cabelos não torna ninguém realmente mais jovem; tentar reduzir o colesterol funciona da mesma maneira.
Está ficando cada vez mais claro que o colesterol oxidado (danificado), qualquer que seja o tipo de lipoproteína em que se encontre (LDL ou HDL), é mais propenso a entupir as artérias. Normalmente, o colesterol é protegido da oxidação por nutrientes antioxidantes. Achados mais recentes indicam que o “problema” gordura pode na verdade ser a lipoproteína A ouLp(a), uma combinação especial de gordura e proteína que é usada para reparar vasos sanguíneos danificados ou com vazamento, mas acabam por se constituir em risco de doença cardíaca por construir depósitos na parede das artérias.
Colesterol é o Herói, não o Vilão
É preciso entender definitivamente: o colesterol é um componente vital da membrana de cada célula. Isto também quer dizer que ele sozinho não pode ser mau. Senão, como explicar que o leite materno é rico em colesterol? Na verdade, não podemos viver sem ele.
O colesterol é responsável pela integridade estrutural da membrana celular, é precursor dos hormônios esteroides (estrogênio, testosterona e cortisona) e da vitamina D, participa da produção dos sais biliares, é antioxidante e protege a mucosa intestinal. Além disso, torna os receptores serotonínicos mais sensíveis à serotonina; por isso, quem toma estatinas tem maior propensão à depressão – e acaba incluindo mais um medicamento no orçamento da farmácia: o antidepressivo.
Por ser tão importante, desenvolvemos um poderoso mecanismo para a produção de colesterol. Tanto isso é verdade que somente 30% dele provêm da nossa dieta; os outros 70% são produzidos por vários tecidos do corpo, principalmente pelo fígado, apesar de parte do colesterol liberado pela bile voltar à corrente sanguínea depois de absorvido no intestino.
E além de produzir o colesterol, nosso organismo desenvolveu mecanismos para conservá-lo e impedir a sua eliminação desnecessária. Lembre-se de que o HDL é responsável por levar o colesterol de volta ao fígado, para que seja reciclado, liberado novamente e levado aos tecidos e células que necessitam dele.
É o colesterol que impede que a membrana celular se rompa; podemos considerá-lo uma “cola celular”, um ingrediente necessário para a reparação celular. Por isso, em vez de combater o colesterol, temos que aprender a protegê-lo, porque o dano na parede das artérias que provoca a inflamação, oxida o colesterol e provoca deposição de lipoproteínas na parede das artérias.
A Inflamação
Pense no que aconteceu na última vez em que cortou o dedo. Algumas células se romperam e, numa fração de segundos, substâncias químicas que estavam dentro dessas células extravasaram e entraram em contato com os receptores que informam sobre estímulos nocivos, os nociceptores. Essa é a principal razão pela qual se sente dor. Ao mesmo tempo, outras substâncias químicas iniciam o que chamamos de reação inflamatória.
A inflamação é o que permitiu que seu pequeno corte fosse curado e o impediu de sangrar até morrer. Os vasos sanguíneos cortados se contraem, impedindo que se perca muito sangue, o sangue se torna mais espesso para fluir mais lentamente e “tampar” – coagular – as lesões. Células do sistema imunológico são alertadas e seguem para a área lesionada para impedir que intrusos, como vírus e bactérias, invadam seu corpo. Outras células são estimuladas a se multiplicarem para reparar e repor as células lesionadas. Ao final de alguns dias, seu dedo estará pronto para voltar a trabalhar, e se o corte for suficientemente extenso, é provável que você exiba uma cicatriz; é a maneira de seu corpo lhe dizer para tomar mais cuidado da próxima vez.
Esses mesmos eventos acontecem na parede das artérias. Quando algum dano ocorre, substâncias químicas são liberadas para iniciar o processo inflamatório. Vasos se constringem, o fluxo torna-se mais lento, o sangue se torna mais propenso a coagular, leucócitos chegam para combater potenciais invasores, outras células de defesa chegam para “limpar” e “comer” as células mortas e outras são estimuladas a se reproduzirem. E no final, dentro das artérias, formam-se cicatrizes: as placas. O depósito de gordura ocorre nessas placas.
E como entra o colesterol neste processo? O colesterol está sendo distribuído pelo sangue aos tecidos inflamados para auxiliar na reparação ao dano tecidual e mantê-lo vivo. Se o dano for extenso, é necessário distribuir colesterol extra pela corrente sanguínea. Se medida, a taxa de colesterol no sangue se mostrará elevada. Por isso, simplesmente reduzir o colesterol e esquecer o porquê de ele estar aumentado não parece a melhor conduta. O colesterol aumenta quando há uma inflamação, se esta é crônica ele está cronicamente aumentado. Isto merece atenção especial.
Várias são as causas coisas da inflamação crônica; a mais importante delas é o metabolismo dos açúcares e sua influência sobre a insulina e a leptina.
Centenas de excelentes artigos científicos mostram a ligação entre a resistência insulínica (e mais recentemente a resistência leptínica) e as doenças cardíacas. A insulina e a leptina são, pelo menos parcialmente, responsáveis pelas anormalidades no metabolismo do colesterol.
A ligação entre o metabolismo do colesterol e o metabolismo dos açúcares se manifesta nas condições metabólicas chamadas resistência insulínica eresistência leptínica. A resistência à insulina e à leptina resultam no aumento do número de pequenas partículas densas de colesterol LDL que se concentram nas junções do endotélio, a parede interna das artérias, oxidam e endurecem, provocando uma reação inflamatória local e a formação de placas de gordura.
Por esse conceito, o colesterol não é a causa da doença cardíaca, mas sim o metabolismo inadequado do colesterol. Remover o colesterol não removerá a causa da doença, que está na comunicação metabólica inadequada provocada pela insulina e pela leptina.
Autor: Dr. Carlos Braghini
http://www.ecologiacelular.com.br/
O texto acima foi cedido gentilmente pelo autor Dr. Carlos Braghini e faz parte do livro Ecologia Celular – O Papel da Alimentação e do Meio Ambiente no Envelhecimento e na Longevidade. O livro foi lançado em 2008 e tem conteúdo de valor inestimável para quem deseja melhorar sua saúde através de mudanças na sua relação com o alimento e com o ambiente.
