A maioria das
pessoas que deseja manter um físico saudável e com baixo % de gordura opta pelo
adoçante no lugar do açúcar. Mas quais os riscos à saúde? Quais as
consequências a longo prazo? Minha sugestão é consumir alimentos que não
necessitem adoçar (frutas, cereais integrais, iogurtes, etc...) ou consumir
moderadamente açúcar orgânico (mascavo ou de côco) e evitar os alimentos diet,
light e zero. Entenda sobre os adoçantes no artigo abaixo do autor Felipe
Nassau (Educador Físico e Nutricionista).
Adoçantes,
adiposidade e distúrbios metabólicos
Adoçantes e ganho de peso
A obesidade é uma epidemia global, e a busca pelo emagrecimento, por motivos estéticos ou de saúde, é uma preocupação comum na sociedade moderna. Assim, várias estratégias nutricionais tem sido adotadas a fim de evitar o ganho de gordura, uma delas é o uso de adoçantes dietéticos (AD) não-calóricos, uma vez que o açúcar é um importante responsável na adipogênese. Porém, há evidências de que populações que buscam o uso dos AD engordam cada vez mais (YANG, 2010). Confirmando isso, modelos experimentais mostram que o uso de adoçantes induz ganho de peso e redução da saciedade (SWITHERS E DAVIDSON, 2008; SWITHERS et al., 2013). No caso do uso do aspartame ou sacarina sódica, com o mesmo consumo calórico, esse ganho pode ser superior ao induzido pelo consumo do próprio açúcar (FEIJÓ et al., 2013). Em outro trabalho, ratos expostos aos adoçantes ganharam peso mesmo sem alterar o consumo calórico (POLYÁK et al., 2010). E o mais grave é que esse ganho de gordura que pode ocorrer pela exposição ao sabor doce pode continuar mesmo após a interrupção do consumo de adoçantes (SWITHERS et al., 2009).
Mecanismos de ação
Os adoçantes, mesmo sem possuírem valor energético, induzem uma liberação de insulina independente do tipo de adoçante ao sensibilizarem sensores de sabor para o doce no trato digestivo(JEPPESEN, et al., 2000; BROWN et al., 2009; NAKAGAWA et al., 2009; ANTON et al., 2010). Este mecanismo ocorre pela produção de hormônios intestinais como incretinas e GLP-1 (BROWN et al., 2009) e, no caso da estévia, por mecanismo direto nas células-beta pancreáticas (JEPPESEN, et al., 2000). Com uma maior liberação de insulina, ocorre maior síntese de gordura no fígado. Além disso, o aspartame pode causar intolerância à glicose, principalmente na presença de glutamato monossódico, o que é comum em industrializados (COLLISON et al., 2012)
Além da maior liberação de insulina, o consumo de adoçantes provoca maior absorção de glicose no intestino (ZHENG E SARR, 2013) por expressão de hormônios intestinais como GLP-1 e peptídeo YY (BROWN et al., 2012) ou no caso do acessulfame-K pela maior captação de glicose pelo GLUT2 (MACE et al., 2007).
O consumo de substâncias muito doces causa alteração na percepção do sabor doce, induzindo preferência por esse tipo de sabor e fazendo com que o indivíduo necessite de alimentos cada vez mais doces para sentir o mesmo sabor (GREEN E MURPHY, 2012; ZUKERMAN, et al., 2013). Em modelos experimentais, o uso de acessulfame-K na gravidez e lactação pode induzir tais preferências aos filhos (ZHANG et al., 2011). O mesmo pode ocorrer pela exposição a disruptores endócrinos como o Bisfenol A (BPA), que é um contaminante plástico (Xu et al., 2011), ou pelo consumo de xenoestrógenos como a genisteína presente na soja (Kouidhi et al., 2013)
Outro mecanismo importante para promover o ganho de gordura é que adoçantes como a sucralose, aspartame, sacarina sódica e ciclamato de sódio são capazes de alterar a microbiota intestinal, reduzindo bactérias benéficas e aumentando a população de bactérias patogênicas (PRETORIUS, 2012, QIN, 2012). Com a instalação da disbiose intestinal é reduzida a produção de beta-glicuronidase, o que reduz a conversão de bilirrubina conjugada para bilirrubina livre, diminuindo a inativação de proteases digestivas, aumentando a degradação de muco na parede intestinal e facilitando a exposição do epitélio intestinal para substâncias indutoras de danos, como as próprias toxinas das bactérias patogênicas. Esse maior dano no epitélio intestinal causa inflamação no intestino e alteração da permeabilidade seletiva dos enterócitos, fazendo com que macromoléculas tais como cadeias proteicas, fragmentos de membranas bacterianas (Lipopolissacarídeos ou LPS), e mesmo bactérias possam translocar do intestino e ganhar a circulação sanguínea, induzindo inflamação em outros tecidos (QIN, 2012). Essa alteração da permeabilidade intestinal é indutora de obesidade, adiposidade visceral e resistência à insulina (GUMMERSON et al., 2011). Com o organismo resistente à insulina, ocorre catabolismo muscular e maior lipogênese hepática induzida pela maior insulinemia. Esse estado favorece a piora do quadro metabólico, aumentando a resistência à insulina em função da perda de massa muscular, fundamental à regulação da homeostase da glicose (CAUZA et al., 2005) e potencializando a atividade inflamatória mediada por adipocinas (ex. TNF-a), produzidas em maior quantidade em pessoas com mais gordura corporal (KOPP et al., 2003).
Adoçantes e riscos Saúde
Apesar de serem liberados por órgãos reguladores, há indicativos de que adoçantes podem induzir patogênese. Em 2008, Andreatta et al. (2008) verificaram, em humanos, correlação positiva entre tumores no trato urinário e uso prolongado de adoçantes. Trabalhos que encontraram possíveis mecanismos de carcinogênese em diversos tecidos e alteração na função reprodutiva de primatas (TAKAYAMA et al., 2000) são prontamente atacados por apresentarem baixa significância estatística (HUFF e TOMATIS, 2000), porém, vale observar que apenas o grupo exposto aos adoçantes apresentou tais patologias, demonstrando evidências que devem ser consideradas. Estudos utilizados pelo FDA (órgão regulador americano) para liberação do consumo de aspartame são realizados com exposição por períodos curtos (LIM et al., 2006) como sugerido por Davis et al. (2008).
No caso do acessulfame de potássio, os testes toxicológicos não são adequados para este tipo de análise (KARSTADT, 2010). Segundo Bandyopadhyay et al. (2008) o acessulfame de potássio e sacarina são capazes de induzir mutações genéticas na medula óssea. Os estudos utilizando modelos experimentais também merecem atenção, devido a gravidade das possíveis patologias associadas a esse distúrbio. Principalmente se for levado em consideração que o consumo de bebidas adoçadas artificialmente pode induzir acidose metabólica prolongada, que é uma condição extremamente catabólica e associada com algumas formas de neoplasia (DAHL et al., 2012).
A administração de sacarina sódica em animais pode ocasionar diminuição da função renal, estresse hepático, maior proliferação de células brancas, alteração na morfologia e funcionalidade das hemácias, redução no hematócrito e hemoglobina e aumento da contagem de plaquetas (ABDELAZIZ E ASHOUR, 2011). Em 2011, Jang et al. demonstraram que o uso de adoçantes causa alterações na apoliporoteína A e redução na atividade antioxidante em LDL-colesterol, aumentando a fagocitose das mesmas por macrófagos, que por fim confere maior risco pró-aterosclerótico e aumenta a senescência de fibroblastos dermais, favorecendo o envelhecimento precoce.
O consumo de adoçantes pela mãe durante a gestação e lactação aumenta o risco do desenvolvimento de asma e rinite nas crianças (MASLOVA et al., 2013). Estudo de Reddy et al. (2012) demonstrou que metabólitos do sorbitol podem aumentar a incidência de catarata. Além disso, o consumo de aspartame, sacarina sódica, sucralose ou qualquer outro adoçante que induza disbiose intestinal pode favorecer doenças inflamatórias intestinais graves como colite ulcerativa e granuloma (QIN, 2012).
Adoçantes e neurotoxicidade
Há algum tempo se fala sobre neurotoxicidade induzida por adoçantes, principalmente o aspartame, o que parece ser ignorado pelos órgãos reguladores de saúde. O aspartame é formado por fenilalanina e ácido aspártico (aminoácidos), além do metanol (álcool utilizado também na produção de combustíveis). Esses aminoácidos participam da regulação de alguns neurotransmissores. Há evidência de que consumo de aspartame pode causar dificuldade de concentração, insônia e outrosdistúrbios mentais em função do desequilíbrio das catecolaminas. Além disso, metabólitos do metanol como o formaldeído e a diketopiperazina, são neurotóxiocos e potencialmente cancerígenos (HUMPHRIES et al., 2008). Sabe-se que o formaldeído é um dos fatores mais importantes na patogenia da enxaqueca (JACOB E STECHSCHULTE, 2008). Há evidência de que o consumo de aspartame reduza escores de memória, o que parece estar associado ao estresse oxidativo (radicais livres) neuronal e redução da disponibilidade de glicose no cérebro (ABDEL-SALAM et al., 2012). Esse estresse oxidativo parece ser causado não só pelo desequilíbrio das catecolaminas, mas também pela diminuição do potencial antioxidante natural no cérebro por redução da glutationa e glutationa redutase (ABHILASH et al., 2013). Esse fato é potencializado em indivíduos mais inflamados, principalmente, na presença de LPS (ABDEL SALAM et al., 2012), indicando que a disbiose intestinal, possivelmente induzida pelos adoçantes, potencialize os efeitos neurotóxicos do aspartame.
Possíveis efeitos benéficos da estévia.
Ao contrário dos outros adoçantes, a estévia parece ser menos prejudicial ao organismo humano. Em estudo com animais, foi capaz de melhorar a sensibilidade à insulina, com efeito hipotensor e hipoglicemiante (LAILERD et al., 2004; JEPPESEN et al., 2003). Alguns desses efeitos são relacionados aos fitoquímicos presentes no extrato cru da planta (KUJUR et al., 2010). Desse modo, é necessário ter atenção e senso crítico, visto que na indústria de alimentos, dificilmente haverá tanta cautela na extração do adoçante, o que pode reduzir o possível benefício da estévia. Outrodado relevante é que boa parte do seu efeito hipoglicemiante acontece em função da secreção de insulina potencializada pela estévia (JEPPESEN et al., 2003; ANTON et al., 2010). Sendo assim, a estévia também pode causar ganho de gordura e estresse das células-beta pancreáticas.
Considerações Finais
É cada vez mais claro que artifícios sintéticos utilizados pela indústria para promover emagrecimento, além de ineficazes, podem colocar a saúde humana em maior risco. No caso dos adoçantes, não só aumentam o ganho de gordura, como podem causar patologias graves.
A maioria dos estudos que defendem a utilização de adoçantes são inconclusivos ou apenas realizados em animais, e devem ser olhados com certa desconfiança já que a indústria do adoçante, ou mesmo de qualquer produto que promete emagrecimento sem esforço, movimenta grandes quantias de dinheiro, além de possuírem muito poder e influência. Esse poder pode interferir na publicação de trabalhos científicos que denunciam prejuízos no consumo ou que atestam uma falsa segurança na utilização tais substâncias. Deste modo, é fundamental entender que aprender a se alimentar e se exercitar de modo adequado, preferencialmente sob a prescrição de profissionais competentes, é o caminho mais seguro e efetivo para bons resultados, principalmente, se associados a uma melhor qualidade de sono e redução do estresse cotidiano.
A obesidade é uma epidemia global, e a busca pelo emagrecimento, por motivos estéticos ou de saúde, é uma preocupação comum na sociedade moderna. Assim, várias estratégias nutricionais tem sido adotadas a fim de evitar o ganho de gordura, uma delas é o uso de adoçantes dietéticos (AD) não-calóricos, uma vez que o açúcar é um importante responsável na adipogênese. Porém, há evidências de que populações que buscam o uso dos AD engordam cada vez mais (YANG, 2010). Confirmando isso, modelos experimentais mostram que o uso de adoçantes induz ganho de peso e redução da saciedade (SWITHERS E DAVIDSON, 2008; SWITHERS et al., 2013). No caso do uso do aspartame ou sacarina sódica, com o mesmo consumo calórico, esse ganho pode ser superior ao induzido pelo consumo do próprio açúcar (FEIJÓ et al., 2013). Em outro trabalho, ratos expostos aos adoçantes ganharam peso mesmo sem alterar o consumo calórico (POLYÁK et al., 2010). E o mais grave é que esse ganho de gordura que pode ocorrer pela exposição ao sabor doce pode continuar mesmo após a interrupção do consumo de adoçantes (SWITHERS et al., 2009).
Mecanismos de ação
Os adoçantes, mesmo sem possuírem valor energético, induzem uma liberação de insulina independente do tipo de adoçante ao sensibilizarem sensores de sabor para o doce no trato digestivo(JEPPESEN, et al., 2000; BROWN et al., 2009; NAKAGAWA et al., 2009; ANTON et al., 2010). Este mecanismo ocorre pela produção de hormônios intestinais como incretinas e GLP-1 (BROWN et al., 2009) e, no caso da estévia, por mecanismo direto nas células-beta pancreáticas (JEPPESEN, et al., 2000). Com uma maior liberação de insulina, ocorre maior síntese de gordura no fígado. Além disso, o aspartame pode causar intolerância à glicose, principalmente na presença de glutamato monossódico, o que é comum em industrializados (COLLISON et al., 2012)
Além da maior liberação de insulina, o consumo de adoçantes provoca maior absorção de glicose no intestino (ZHENG E SARR, 2013) por expressão de hormônios intestinais como GLP-1 e peptídeo YY (BROWN et al., 2012) ou no caso do acessulfame-K pela maior captação de glicose pelo GLUT2 (MACE et al., 2007).
O consumo de substâncias muito doces causa alteração na percepção do sabor doce, induzindo preferência por esse tipo de sabor e fazendo com que o indivíduo necessite de alimentos cada vez mais doces para sentir o mesmo sabor (GREEN E MURPHY, 2012; ZUKERMAN, et al., 2013). Em modelos experimentais, o uso de acessulfame-K na gravidez e lactação pode induzir tais preferências aos filhos (ZHANG et al., 2011). O mesmo pode ocorrer pela exposição a disruptores endócrinos como o Bisfenol A (BPA), que é um contaminante plástico (Xu et al., 2011), ou pelo consumo de xenoestrógenos como a genisteína presente na soja (Kouidhi et al., 2013)
Outro mecanismo importante para promover o ganho de gordura é que adoçantes como a sucralose, aspartame, sacarina sódica e ciclamato de sódio são capazes de alterar a microbiota intestinal, reduzindo bactérias benéficas e aumentando a população de bactérias patogênicas (PRETORIUS, 2012, QIN, 2012). Com a instalação da disbiose intestinal é reduzida a produção de beta-glicuronidase, o que reduz a conversão de bilirrubina conjugada para bilirrubina livre, diminuindo a inativação de proteases digestivas, aumentando a degradação de muco na parede intestinal e facilitando a exposição do epitélio intestinal para substâncias indutoras de danos, como as próprias toxinas das bactérias patogênicas. Esse maior dano no epitélio intestinal causa inflamação no intestino e alteração da permeabilidade seletiva dos enterócitos, fazendo com que macromoléculas tais como cadeias proteicas, fragmentos de membranas bacterianas (Lipopolissacarídeos ou LPS), e mesmo bactérias possam translocar do intestino e ganhar a circulação sanguínea, induzindo inflamação em outros tecidos (QIN, 2012). Essa alteração da permeabilidade intestinal é indutora de obesidade, adiposidade visceral e resistência à insulina (GUMMERSON et al., 2011). Com o organismo resistente à insulina, ocorre catabolismo muscular e maior lipogênese hepática induzida pela maior insulinemia. Esse estado favorece a piora do quadro metabólico, aumentando a resistência à insulina em função da perda de massa muscular, fundamental à regulação da homeostase da glicose (CAUZA et al., 2005) e potencializando a atividade inflamatória mediada por adipocinas (ex. TNF-a), produzidas em maior quantidade em pessoas com mais gordura corporal (KOPP et al., 2003).
Adoçantes e riscos Saúde
Apesar de serem liberados por órgãos reguladores, há indicativos de que adoçantes podem induzir patogênese. Em 2008, Andreatta et al. (2008) verificaram, em humanos, correlação positiva entre tumores no trato urinário e uso prolongado de adoçantes. Trabalhos que encontraram possíveis mecanismos de carcinogênese em diversos tecidos e alteração na função reprodutiva de primatas (TAKAYAMA et al., 2000) são prontamente atacados por apresentarem baixa significância estatística (HUFF e TOMATIS, 2000), porém, vale observar que apenas o grupo exposto aos adoçantes apresentou tais patologias, demonstrando evidências que devem ser consideradas. Estudos utilizados pelo FDA (órgão regulador americano) para liberação do consumo de aspartame são realizados com exposição por períodos curtos (LIM et al., 2006) como sugerido por Davis et al. (2008).
No caso do acessulfame de potássio, os testes toxicológicos não são adequados para este tipo de análise (KARSTADT, 2010). Segundo Bandyopadhyay et al. (2008) o acessulfame de potássio e sacarina são capazes de induzir mutações genéticas na medula óssea. Os estudos utilizando modelos experimentais também merecem atenção, devido a gravidade das possíveis patologias associadas a esse distúrbio. Principalmente se for levado em consideração que o consumo de bebidas adoçadas artificialmente pode induzir acidose metabólica prolongada, que é uma condição extremamente catabólica e associada com algumas formas de neoplasia (DAHL et al., 2012).
A administração de sacarina sódica em animais pode ocasionar diminuição da função renal, estresse hepático, maior proliferação de células brancas, alteração na morfologia e funcionalidade das hemácias, redução no hematócrito e hemoglobina e aumento da contagem de plaquetas (ABDELAZIZ E ASHOUR, 2011). Em 2011, Jang et al. demonstraram que o uso de adoçantes causa alterações na apoliporoteína A e redução na atividade antioxidante em LDL-colesterol, aumentando a fagocitose das mesmas por macrófagos, que por fim confere maior risco pró-aterosclerótico e aumenta a senescência de fibroblastos dermais, favorecendo o envelhecimento precoce.
O consumo de adoçantes pela mãe durante a gestação e lactação aumenta o risco do desenvolvimento de asma e rinite nas crianças (MASLOVA et al., 2013). Estudo de Reddy et al. (2012) demonstrou que metabólitos do sorbitol podem aumentar a incidência de catarata. Além disso, o consumo de aspartame, sacarina sódica, sucralose ou qualquer outro adoçante que induza disbiose intestinal pode favorecer doenças inflamatórias intestinais graves como colite ulcerativa e granuloma (QIN, 2012).
Adoçantes e neurotoxicidade
Há algum tempo se fala sobre neurotoxicidade induzida por adoçantes, principalmente o aspartame, o que parece ser ignorado pelos órgãos reguladores de saúde. O aspartame é formado por fenilalanina e ácido aspártico (aminoácidos), além do metanol (álcool utilizado também na produção de combustíveis). Esses aminoácidos participam da regulação de alguns neurotransmissores. Há evidência de que consumo de aspartame pode causar dificuldade de concentração, insônia e outrosdistúrbios mentais em função do desequilíbrio das catecolaminas. Além disso, metabólitos do metanol como o formaldeído e a diketopiperazina, são neurotóxiocos e potencialmente cancerígenos (HUMPHRIES et al., 2008). Sabe-se que o formaldeído é um dos fatores mais importantes na patogenia da enxaqueca (JACOB E STECHSCHULTE, 2008). Há evidência de que o consumo de aspartame reduza escores de memória, o que parece estar associado ao estresse oxidativo (radicais livres) neuronal e redução da disponibilidade de glicose no cérebro (ABDEL-SALAM et al., 2012). Esse estresse oxidativo parece ser causado não só pelo desequilíbrio das catecolaminas, mas também pela diminuição do potencial antioxidante natural no cérebro por redução da glutationa e glutationa redutase (ABHILASH et al., 2013). Esse fato é potencializado em indivíduos mais inflamados, principalmente, na presença de LPS (ABDEL SALAM et al., 2012), indicando que a disbiose intestinal, possivelmente induzida pelos adoçantes, potencialize os efeitos neurotóxicos do aspartame.
Possíveis efeitos benéficos da estévia.
Ao contrário dos outros adoçantes, a estévia parece ser menos prejudicial ao organismo humano. Em estudo com animais, foi capaz de melhorar a sensibilidade à insulina, com efeito hipotensor e hipoglicemiante (LAILERD et al., 2004; JEPPESEN et al., 2003). Alguns desses efeitos são relacionados aos fitoquímicos presentes no extrato cru da planta (KUJUR et al., 2010). Desse modo, é necessário ter atenção e senso crítico, visto que na indústria de alimentos, dificilmente haverá tanta cautela na extração do adoçante, o que pode reduzir o possível benefício da estévia. Outrodado relevante é que boa parte do seu efeito hipoglicemiante acontece em função da secreção de insulina potencializada pela estévia (JEPPESEN et al., 2003; ANTON et al., 2010). Sendo assim, a estévia também pode causar ganho de gordura e estresse das células-beta pancreáticas.
Considerações Finais
É cada vez mais claro que artifícios sintéticos utilizados pela indústria para promover emagrecimento, além de ineficazes, podem colocar a saúde humana em maior risco. No caso dos adoçantes, não só aumentam o ganho de gordura, como podem causar patologias graves.
A maioria dos estudos que defendem a utilização de adoçantes são inconclusivos ou apenas realizados em animais, e devem ser olhados com certa desconfiança já que a indústria do adoçante, ou mesmo de qualquer produto que promete emagrecimento sem esforço, movimenta grandes quantias de dinheiro, além de possuírem muito poder e influência. Esse poder pode interferir na publicação de trabalhos científicos que denunciam prejuízos no consumo ou que atestam uma falsa segurança na utilização tais substâncias. Deste modo, é fundamental entender que aprender a se alimentar e se exercitar de modo adequado, preferencialmente sob a prescrição de profissionais competentes, é o caminho mais seguro e efetivo para bons resultados, principalmente, se associados a uma melhor qualidade de sono e redução do estresse cotidiano.
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